AOM-DSS联合诱导方案概述
经典结直肠癌模型与炎癌转换研究的黄金标准
方案原理与优势
AOM-DSS联合诱导方案通过AOM（氧化偶氮甲烷）诱导DNA损伤，结合DSS（右旋葡聚糖硫酸钠）诱导肠道炎症，模拟人类结直肠癌”炎症-癌变”的病理过程，是研究结直肠癌发生发展机制的理想模型。
我们的优化方案在保持模型生物学相关性的前提下，将诱导周期从传统3个月缩短至2个月，并通过改良给药剂量与监测方案，使模型死亡率从50%降至10%，大幅提升实验效率与成本效益。
炎癌转换模型
模拟人类结直肠癌从炎症到癌变的完整病理过程
分子特征保留
保留人类结直肠癌的基因突变与表达谱特征
高效诱导周期
优化后仅需2个月即可完成模型构建
2个月
优化后诱导周期
90%
死亡率降低幅度
优化方案核心亮点
相比传统方案的突破性改进
周期大幅缩短
传统AOM-DSS诱导需3个月以上，我们通过优化给药时序与剂量，将完整模型构建周期缩短至2个月，帮助科研人员更快获得实验结果。
33%
周期缩短
相比传统方案的时间节省
死亡率显著降低
通过优化DSS浓度梯度与小鼠健康监测方案，模型死亡率从传统方案的50%降至10%，甚至更低，减少实验动物损耗，降低科研成本。
60%
死亡率降低
相比传统方案的死亡率变化
模型稳定性提升
优化方案构建的模型具有更高的病理一致性，肿瘤发生率从72%提升至91%，且组织学特征与人类结直肠癌更为相似。
10%-20%
肿瘤发生率提升
相比传统方案的发生率变化
应用场景与研究方向
AOM-DSS模型在科研中的广泛应用
结直肠癌发病机制研究
模拟”炎症-癌变”过程，用于研究结直肠癌发生发展的分子机制，探索关键信号通路与生物标志物。
药物疗效评价
用于化疗药物、靶向药物及免疫治疗药物的体内疗效评价，筛选潜在治疗方案。
预防策略研究
评估饮食干预、益生菌、抗炎药物等对结直肠癌发生的预防作用及机制。
炎癌转换机制研究
研究慢性炎症如何促进正常组织向癌细胞转化，探索炎症微环境的作用。
个性化治疗研究
结合PDX模型，用于研究患者来源肿瘤的药物敏感性，指导临床个性化治疗方案。
临床前研究模型
作为结直肠癌临床前研究的标准模型，支持论文发表与新药研发申报。